Давно стало истиной (аксиомой!) представление, что кровь
снабжает клетки организма кислородом воздуха, тем не менее
это далеко не так. Даже совсем не так. Новому представлению о дыхании и
посвящена настоящая работа.
СВОБОДНЫЕ
РАДИКАЛЫ ПРОТИВ АКСИОМ
(Новая гипотеза о дыхании)
Москва; август 1989 г.
«Чудотворцы седые и юные, Академики и доктора Уже
столько всего напридумали, Что уж, кажется, дальше куда...»
Юрий Ким
НЕОБХОДИМЫЕ
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ РАЗЪЯСНЕНИЯ
Давно стало истиной (аксиомой!) представление, что кровь
снабжает клетки организма кислородом воздуха, тем не менее
это далеко не так. Даже совсем не так. Новому представлению о дыхании и
посвящена настоящая работа.
Все дело в том, что в мембранах всех клеток теплокровных
животных постоянно, хотя и в разной степени интенсивности, происходит
неферментативное свободнорадикальное окисление (СРО) ненасыщенных жирных
кислот, являющихся главной составной частью этих мембран. Энергия, получаемая в
процессе такого окисления, двояка: в виде тепла и в виде электронного
возбуждения. Последнее является результатом сброса электрона
с внешней орбиты окисляемой молекулы ненасыщенной жирной кислоты при
взаимодействии этой молекулы с обладающими высокой химической активностью
свободными радикалами. Молекула ненасыщенной жирной кислоты, лишаясь
электрона, сама становится свободным радикалом и тем самым приобретает высокую
химическую активность.
СРО могут подвергаться и насыщенные жирные кислоты, а также
белки, углеводы, однако для окисления этих продуктов требуется постоянная
«подпитка» энергией, тогда как ненасыщенные жирные кислоты легко окисляются без
потребления энергии — наоборот, даже со значительным ее выделением. Небольшое
количество энергии для свободнорадикального окисления ненасыщенных жирных
кислот требуется лишь в самом начале этого окисления — для «запуска»
(инициирования) этого процесса, далее реакция развивается спонтанно и
заканчивается или при полном расходовании окисляемого субстрата, или под
воздействием антиокислителей, ингибиторов. Роль ингибиторов, гасящих процесс
окисления или уменьшающих их скорость, могут выполнять и сами продукты этого
окисления при их избыточном накоплении в зоне окисления.
Свободнорадикальное окисление носит цепной
характер, а при участии в нем катализаторов, прежде всего металлов с переменной
валентностью, особенно атомов железа, которые легко отдают электроны и столь же
легко «отнимают» их у других атомов и молекул, обратимо меняя при этом свою
валентность (Fe 2+ <=> Fe 3+), — это окисление принимает цепной
разветвленный характер. В цепной разветвленной .реакции
свободнорадикального окисления и выработка тепла, и электронное возбуждение
нарастают лавиной.
СРО ненасыщенных жирных кислот в нашем
организме является единственной реакцией, в которой «рождаются» электроны (во
всех других они или потребляются, или переносятся) — эти блуждающие электроны и
создают тот электрический потенциал каждой клетки и, в слиянии, потенциалы
отдельных органов и тканей, каждый из которых по линиям наименьшего
сопротивления электрическому току имеет «выход» на поверхность нашего тела — в
точках акупунктуры и в зонах Захарьина-Геда.
Эти токопроводящие пути не имеют никакого отношения к
проводящим нервным путям, поэтому совершенно неправильно называть акупунктуру
рефлексотерапией, поскольку рефлексы — это деятельность нервной системы.
При акупунктуре лечебный эффект достигается путем
воздействия через токопроводящие пути на электрические потенциалы органов,
тканей, потенциалы отдельных клеток: уменьшение или увеличение этих потенциалов
влияет на физиологическую функцию органов, тканей и даже отдельных клеток.
Устойчивыми продуктами свободнорадикального окисления
ненасыщенных жирных кислот клеточных мембран, помимо тепла и электронов,
являются кетоновые тела (ацетон), альдегиды, спирты, в том числе этиловый
спирт, а также молекулярный кислород. В «рамках» СРО ненасыщенных жирных кислот
в мембранах клеток, особенно эритроцитов, происходит и реакция омыления жиров с
участием в нем многоатомных спиртов (глицерина), в результате чего
вырабатываются мыла — поверхностноактивные вещества, главным из которых
является сурфактант. Об этих продуктах СРО и омыления, особенно о кислороде и
сурфактанте, и будет в дальнейшем вестись речь в этой работе.
Следует сказать, что СРО ненасыщенных
кислот с получением вышеназванных продуктов осуществляется лишь в анаэробных
(без участия кислорода) условиях, с участием же кислорода этот процесс
превращается в обычное горение открытым пламенем, и продуктами последнего вида
окисления будут иные вещества: вода в виде пара и углекислый газ, но тепла и
электронов при горении выделяется значительно больше, чем при анаэробном
окислении.
В двигателе внутреннего сгорания, в котором сгорание
горюче-воздушной смеси происходит с компрессией и поджиганием смеси
электрической искрой, — это сгорание осуществляется в виде взрыва или вспышки,
при этом и «выброс» электронов, и выработка тепла в единицу времени происходит
в неизмеримо большем количестве, чем даже при горении открытым пламенем.
Эти разъяснения необходимы для того, чтобы подвести читателя
к представлению: в наших легких (в количестве многих сотен миллионов) неустанно
функционируют в полном смысле микродвигатели внутреннего сгорания, в которых
роль «поршеньков» выполняют эритроциты, а кислород вдыхаемого нами воздуха
используется как окислитель. На этом его активная роль в нашем организме и
заканчивается. Выдыхаемые нами углекислый газ и пары воды являются продуктами
этой вспышки.
Но это еще не все. Эритроциты, как сказано, не захватывают и
не транспортируют кислород воздуха, а сами, возбужденные электромагнитной
индукцией, возникшей в «микродвигателях» при вспышке, — сами путем
свободнорадикального окисления ненасыщенных жирных кислот в собственных
мембранах начинают производить молекулярный кислород и удерживать его в
химических связях гемоглобина. Часть газообразного кислорода при этом тонким
слоем скапливается над мембраной под сурфактантной пленкой, обволакивающей
каждый эритроцит и обладающей поверхностной активностью — эта активность
направлена на снижение поверхностного натяжения в мембране эритроцита в зоне раздела газ-жидкость. Скапливающийся тонким слоем кислород
под сурфактантом изменяет оптические свойства эритроцита, вот почему кровь
артериальная видится ярко алой — в отличие от тёмнокрасной венозной крови, в
которой кислорода содержится значительно меньше.
Насыщение гемоглобина кислородом имеет свои пределы, уровень
накопления кислорода под сурфактантом — тоже, все это взаимосвязано в единую
равновесную динамическую систему, определяющую уровень «наработки» кислорода в
мембране эритроцита, т. е. уровень СРО в ней. Но есть в эритроците и другая
равновесная система, также увеличивающая уровень СРО или гасящая его в мембране
эритроцита — это его электронный (отрицательный) заряд. Вырабатываемые в
процессе СРО в мембране эритроцита электроны прежде всего захватываются
входящими в состав гемоглобина атомами железа (в этом причина, почему железо в
молекулах гемоглобина в циркулирующем в крови эритроците всегда находится в
двухвалентом состоянии — Fe2+ ), другая же часть
«наработанных» электронов расходуется на заряд всего эритроцита. Величина этого
заряда у разных эритроцитов разная, от этой разницы зависит сила электрической
искры, которая проскакивает между эритроцитами в момент их остановки по
какой-либо причине — физиологической или патологической.
В остановленных в капилляре эритроцитах в мгновение
происходит вспышка с использованием на нее «припасенного» под сурфактантом
собственного кислорода и в качестве «горючего» — самой сурфактантной пленки,
легко окисляемой, особенно в присутствии кислорода. Роль запальной свечи при
этом играет проскакивающая между остановившимися эритроцитами электрическая
искра.
И только уже полученное при вспышке электронное возбуждение,
а не кислород, передают эритроциты клетке-мишени в капилляре!
Под воздействием этой «доставленной» эритроцитами
электронной вспышки в «силовых станциях» клетки-мишени — митохондриях — путем
индукции возникает собственное биологическое окисление, которое и дает клетке
необходимую ей энергию. Правда, эта вырабатываемая в митохондриях энергия —
совсем не та, что представляют себе ученые, не АТФ: это высокочастотное
электромагнитное излучение в неразрывном единстве с протонным излучением, но
подробно об этом можно прочесть в другой работе автора, названной «Биополе без
тайн».
ОГНЕДЫШАЩИЙ ... ЧЕЛОВЕК
«Горит весь мир, прозрачен и духовен,
Теперь-то он поистине хорош,
И ты, ликуя, множество диковин
В его чертах распознаешь.»
Николай Заболоцкий
Одна из таких распознанных «диковин» — «огнедышащий» ...
человек. Речь не о факире и не о маге — о всех нас,
простых смертных. Первым, кто открыл «огнедышащего» человека, был великий
французский химик Антуан Лавуазье. Это было в 1777 году. Уже потом стали
приписывать Лавуазье утверждения, что кислород воздуха захватывается в легких
кровью и затем разносится ею по всему организму, сам же Лавуазье ничего
подобного не утверждал. Поставив свои знаменитые опыты, он
пришел к выводу, что дыхание есть процесс сгорания водорода и углерода тканей с
участием кислорода воздуха и что по своему характеру это горение подобно
горению свечи, потому что и в том, и в другом случае участвует кислород
воздуха, а продуктами горения являются в обоих случаях вода, тепло и углекислый
газ.
Поскольку «огнедышающего» человека никто не видел и даже
представить его себе никто не мог, а безусловно верное
открытие ученого требовало каких-то понятных объяснений, постепенно вошло в
практику и стало аксиомой положение, что речь идет не об истинном горении
пламенем, каким горит свеча и как утверждал это Лавуазье, а об окислении
углеводородов в клетках с участием кислорода воздуха, который доставляют
клеткам эритроциты, которые в легких этот кислород... и т. д., всем давно уже известное.
Так эта аксиома с «подправленным» Лавуазье и существует по
настоящее время, согласно ей ведутся расчеты по обмену веществ и биоэнергетике
в организме теплокровных животных, в том числе и в организме человека, расчеты
по теплопродукции и очень многому другому. Для человека было разработано
столько «физиологических норм», что и они, в свою очередь, стали аксиомами.
Ладно бы такая аксиома и ею порожденные «нормы» существовали
бы до открытия свободных радикалов и их роли в живом организме, это
простительно — не достигли уровня. Но когда стало известно, что каждая клетка
живого организма способна производить свой собственный молекулярный кислород
путем свободнорадикального окисления ненасыщенных жирных кислот своих же
собственных мембран, — почему же никто до сих пор не задумался над самым простым: а надо ли ехать в Тулу с собственным
самоваром? НИКТО! Удивительно, но факт.
А если бы в самом деле задуматься:
зачем Природе такие неимоверные сложности с кислородом: утилизация его в
легких, удержание его молекулой гемоглобина на всем пути эритроцита от легких
до клетки-мишени, выработка специального механизма по определению «нужного
времени» и «нужного места» по отдаче эритроцитом транспортируемого им
кислорода, транспорт этого кислорода через многослойные и неоднородные мембраны
(стенки капилляра, клетки-мишени) и столь же неоднородные межклеточные
пространства, — зачем Природе эти энергоемкие сложности с множеством переходных
«узлов», неисправность хотя бы одного из которых может порушить всю
транспортную систему, если... если тот же самый молекулярный кислород можно
получить в той же самой клетке-мишени из ее же собственных ресурсов
элементарным — без участия ферментов — способом? Если мы можем позволить себе быть
расточительными (часто — за государственный счет) или необязательными, а
значит, ненадежными, — Природе этого не дано. Она всегда экономна, рачительна,
целесообразна, проста и надежна.
Вот хотя бы такой «рачительный и простой» подход к вопросу о
дыхании (другие несоответствия еще будут разобраны) исключает транспорт
вдыхаемого нами кислорода воздуха к клеткам нашего организма — этого не может
быть, потому что это сложно, энергоемко и ненадежно.
Тогда что же: кислород воздуха, как и считал Антуан
Лавуазье, сгорает в легких, или, точнее, расходуется на окисление углеводородов
тканей с образованием воды, тепла и углекислого газа? «Во мне горит огонь...» —
как сказал поэт (правда, по другому поводу)?
Надо подумать.
Представим себя в пляжном одеянии, стоящими на холодном
ветру при температуре «в районе» 0°С., — что мы будем испытывать при этом, если
мы не «моржи»? Конечно, уже через минуту мы начнем замерзать, нас начнет бить
дрожь. Заметим: поверхность нашего тела составляет в среднем 1,6—1,8 м2 . Но почему же мы не дрожим, не мерзнем, когда, одетые,
дышим не просто холодным — «ледяным»
воздухом, и не минутами, а долгими часами? Мало того, вместе с выдыхаемым
воздухом выделяем еще и свое собственное тепло! Ведь при этом наша «площадь
общения» с холодным («ледяным») воздухом нисколько не сокращается, наоборот —
неоднократно возрастает: если наши легкие активной поверхностью развернуть на
плоскости, эта поверхность составит более 90 м2 — в 50
раз больше поверхности нашего тела! Парадокс: при «малой»
поверхности — замерзаем в секунды, при «большой» — не мерзнем часами. В
чем дело?
Скажут, имеется система подогрева вдыхаемого воздуха в
носоглотке, в верхних дыхательных путях и вообще легкие — хороший
теплообменник.
При интенсивном дыхании «ледяной» воздух в носоглотке и
верхних дыхательных путях не согреешь, но, допустим, согласимся с
теплообменником.
По правилам теплообмена кровь, пройдя через легкие и отдав
часть своего тепла, должна бы поступать в сердце более охлажденной, чем
циркулирующая в других органах и тканях, и чем интенсивнее этот
предполагающийся теплообмен в легких, тем, по идее, кровь, поступающая из
легких в сердце, должна быть более прохладной. Однако исследования начисто
опровергают эти предположения: кровь в полостях сердца столь же горяча, как и в
печени, где ее температура составляет около 38оС. Где, если говорить о
теплообмене, кровь, отдав тепло, вновь успевает нагреться до нормы на
сравнительно коротком пути от легких до сердца? В каких сосудах
и каким образом? Путем трения, как считают некоторые
специалисты? Но в сосудах нет трения, там полная несмачиваемость, а там, где
трение возникает, — там немедленно образуется тромб. Может быть, кровь
согревается в полостях сердца? Но пусть кто-нибудь попробует за 1 секунду
(столько времени и меньше разовая порция крови находится в полостях сердца)
нагреть 60-70 мл. воды, что
соответствует объему разового сердечного «выброса» крови, нагреть хотя бы на
один градус на газовой горелке — это вряд ли удастся. А ведь сердце — не
газовая горелка, даже в его работающих мышцах температура в норме не превышает
38°С.
И еще: откуда берется такое большое количество воды,
испаряемой при нашем дыхании? Бели бы вода выделялась при дыхании
непосредственно из крови, как это происходит при потении, в конденсате
выдыхаемых нами паров содержалось бы много солей, и эти соли осаждались бы на
стенках наших дыхательных путей, как осаждается «соль» на нашей одежде после
высыхания пота. Однако никакого осаждения солей в наших дыхательных путях не
происходит, нет солей и в конденсате выдыхаемых нами паров — этот конденсат по
химическому составу представляет собой эндогенную воду. Точно такой, полученной
через окисление жиров, водой утоляет жажду в пустыне верблюд. Эти наблюдения
прямо свидетельствуют о происходящих в легких окислительных процессах,
сопровождающихся выделением тепла и воды, и никак не могут быть связаны с
простой диффузией газов через полупроницаемые биологические мембраны, что лежит
в основе современной теории дыхания.
Вопрос следующий: откуда в выдыхаемом нами воздухе вдруг
появляется такое громадное количество углекислого газа, превышающее содержание
углекислого газа во вдыхаемом нами воздухе в 200 раз (соответственно 4,1 % и
0,02%)? А в альвеолах углекислого газа (5,6%) от исходного и того больше — в
280 раз! Откуда?
Если бы этот углекислый газ в виде растворенной угольной
кислоты был бы принесен в легкие венозной кровью, кислотность этой крови была
бы столь высокой, что это было бы просто несовместимо с жизнью. На самом же
деле особой разницы в кислотности артериальной и венозной крови нет, и
кислотность крови вообще низкая. Специалисты утверждают, что 80% углекислого
газа доставляются в легкие эритроцитами в виде бикарбонатных солей, под
воздействием ферментов эти соли в легких разрушаются, а образовавшийся при этом
углекислый газ удаляется при выходе. Это можно было бы принять к сведению, если
бы по карбонатному составу эритроциты венозной крови отличались бы от
эритроцитов артериальной крови, однако такой разницы, тем более столь
разительно значительной, никто еще не обнаружил.
А вот если исходить из того, что в легких происходит самое
настоящее горение открытым пламенем, другими словами — окисление углеводородов
тканей с участием кислорода воздуха — тогда все станет на свои места. Тогда
будет понятно, откуда столько тепла, пара и углекислого газа оказывается в
выдыхаемом нами воздухе: все они — продукты горения.
К сказанному следует добавить, что при горении, особенно при
горении в виде вспышки-взрыва, происходит значительное электромагнитное
возбуждение, энергия которого может сама служить (и служит!) побудителем
другого вида окисления — например, свободнорадикального ненасыщенных жирных кислот.
Лавуазье об этом еще не знал, нам же знать об этом просто необходимо, потому
что это один из ключевых моментов, в корне меняющих существующее представление
о дыхании.
МИКРОДВИГАТЕЛЬ
«Наше воображение рисует образы, заимствованные из
реальности.»
Г.-Х. Андерсен
Пока что эти микродвигатели внутреннего сгорания,
беспрерывно работающие в нас, можно только вообразить, но ведь и микромир
элементарных частиц пока еще никто не видел, а представляют же его!
Как ни покажется странным, в легких имеются все элементы
микродвигателя внутреннего сгорания: есть и «поршни» — сами эритроциты, есть и
«цилиндры» — сами капилляры, по которым двигаются поршеньками эритроциты, есть
и горюче-газовая смесь с возможностью компрессии ее, есть откуда взяться даже
искре зажигания. Но сначала — некоторые пояснения.
Необходимо прежде всего представить
себе альвеолу — этот микроскопически крохотный, почти постоянно заполненный
газом пузырек в легочной ткани, тонкостенный (стенки, как и все мембраны, имеют
поверхностное натяжение), с единым отверстием для входа и выхода воздуха,
сообщающийся через это отверстие с мелким бронхом, а через бронх — со всеми
воздухоносными путями легких. Тонкостенная альвеола изнутри выстлана еще более
тонкой двуслойной жировой пленкой — сурфактантом. Эта сурфактантная пленка
обладает высокой поверхностной активностью, она уменьшает поверхностное
натяжение мембраны альвеолы, не позволяя стенкам альвеолы слипаться
(поверхностное натяжение направлено на уменьшение объема) при выдохе и облегчая
растяжение альвеолы при вдохе. Далее. В той части альвеолы, по стенке которой
проходит капилляр, общей для альвеолы и капилляра стенкой служит сурфактантная
пленка. Считается, что в этом-то истонченном месте через сурфактантную пленку
(полупроницаемую биологическую мембрану) и происходит газообмен между легкими и
кровью. «Газообмен»... Воображение рисует нечто иное, хотя заимствованное из
реальности.
... На высоте вдоха стенка альвеолы расширяется неравномерно
из-за разной плотности растяжимости ее стенок, вследствие чего образуются
выпячивания, и как раз в том месте образуются эти выпячивания, где стенка
альвеолы представлена лишь одной полужидкой сурфактантной пленкой — над
капилляром. В просвет капилляра и внедряется этот крохотный пузырек воздуха,
заключенный в тонкую жировую пленку. Чем не горюче-газовая смесь для двигателя
внутреннего сгорания — жировая, легко окисляемая пленка и пузырек воздуха в
ней?
Как известно, эритроциты идут по капилляру «монетным
столбиком», и хотя идут они довольно компактно, между эритроцитами всегда
имеется некоторое пространство, поскольку каждый нормальный эритроцит имеет
форму двояковогнутой линзы. Сюда-то, в пространство между «линзами», принимая
его форму, и внедряется жиро-воздушный пузырек.
Продолжающимся движением эритроцитов «пузырек» отделяется («отшнуровывается»)
от остальной сурфактантной выстилки, дефект на месте «отшнуровки» моментально
устраняется силой поверхностного натяжения, существующего на разделе
газ-жидкость («газ» — просвет альвеолы, «жидкость» — плазма крови).
Далее (точнее — одновременно с этим) происходит компрессия
горюче-воздушного пузырька сближающимися эритроцитами — все, как в двигателе
внутреннего сгорания. Эритроциты, как поршни, скользят по герметично
охватывающей их трубке-капилляру... Есть в этом микродвигателе
и своя «свеча зажигания»: атом железа, входящий в состав гемоглобина
эритроцита, способен мгновенно сбросить электрон, переходя из Fe2+ в Fe3+, а
если учесть, что в состав молекулы гемоглобина входят 4 атома железа, а таких
молекул гемоглобина только в одном эритроците насчитывается более 400
миллионов, можно представить, что искра у такой «электронной свечи» будет
довольно мощной — на молекулярном уровне,
разумеется.
Искра, вспышка — взрыв!
Резонно спросить у автора гипотезы, чем мотивирует он свое
утверждение, что во время компрессии горюче-воздушного пузырька (компрессию еще
можно объяснить движением эритроцитов) происходит также и электронный разряд?
Ответ довольно прост: как установлено, сурфактант
способствует облегчению межклеточного контакта, соединяя электрический заряд
контактирующих через него клеток в единый заряд, а это не что иное, как
«переток» электричества в виде искры из одной клетки в другую через
сурфактантный «мостик».
Итак: искра, вспышка — взрыв!!
В мгновение расширившиеся газы (углекислый газ) и горячий
пар прорываются через самое слабое место — сурфактантную выстилку — в альвеолу
и дальше по воздухоносным путям устремляются в бронхи. Поверхностное натяжение
мембраны альвеолы, устремленное к сокращению объема альвеолы, активно помогает
этому «гону» газа и пара, при этом восстанавливается непрерывность
сурфактантной выстилки и столь же мгновенно затягивается «дыра» в разделе
газ-жидкость силой того же поверхностного натяжения разделительной пленки.
При взрыве увесистый механический толчок и не менее
«увесистую» электромагнитную «инъекцию» получает «первый» эритроцит, а
«монетный столбик» остальных эритроцитов силой взрыва упруго отжимается против
хода своего движения. Весьма вероятно, что эта энергия сжатия будет
использована для теперь уже активного захвата эритроцитами очередного
горюче-воздушного пузырька — и цикл повторится с участием в роли поршенька уже
другого эритроцита. Разве что в смене поршенька в каждом цикле — отличие
природного двигателя внутреннего сгорания от двигателя, изобретенного
человеком.
Учитывая, что только в одном легком насчитывается до 370
миллионов альвеол, надо ожидать и большой расход сурфактанта при дыхании,
особенно интенсивном. Ожидаемое подтверждено: исследователи установили, что
сурфактант расходуется в значительном количестве и интенсивность его
расходования прямо зависит от интенсивности дыхания. В излагаемую гипотезу этот
«расход» сурфактанта укладывается вполне, но его нельзя никак объяснить с
позиций существующей теории газообмена, согласно которой сурфактант является
полупроницаемой биологической пленкой, пропускающей «туда-сюда»
диффундирующие газы. На что же тогда тратится в таком большом количестве эта
пленка?
Вернемся к «двигателю». Надо полагать, в
точке вспышки на мгновение развивается высокая температура, и в этом видится
определенная целесообразность: тем самым стерилизуются остатки несгоревшего при
взрыве воздуха и вместе с ними попавшие в просвет сосуда микробы: вирусные
частицы — ведь «первый» эритроцит, двигаясь с ускорением поршеньком, затянет за
собой в просвет сосуда и часть непотребленного кислорода, и остатки углекислого
газа, и азот воздуха, а вместе с ними и то, что находилось в это время в
воздухе.
Итак, если стало более или менее ясно, откуда в выдыхаемом
нами воздухе появились тепло, пар, большое количество углекислого газа, далее
следует выяснить судьбу «первого» эритроцита: что стало с ним и вообще «зачем
ему все это надо»?
ХИМИЯ И ФИЗИКА ЖИЗНИ
«Природа, до того чужая,
Вдруг — и раскрылась предо мной.»
Евгений Винокуров
Если в натуре все так и есть, как автор вообразил (между
прочим, гипотеза позволяет автору, кроме достоверных источников, пользоваться и
собственным воображением), то для чего-то ведь нужны «первому» эритроциту и механическое
ускорение, и мощное, по местным масштабам, электронное возбуждение — для чего
же?
Механическое ускорение движения эритроциту действительно
необходимо, поскольку у него до самых сердечных камер никаких ускорителей
большей не будет, кроме присасывающей силы сердечных сокращений (а они намного
слабее силы сердечного «выброса») и сжатия и расширения
легких при дыхании, но на функции капилляра последнее сказывается в малой
степени — слишком мал капилляр для сил сжатия и расширения (растяжения).
И еще один аспект механического ускорения. Как уже было
сказано, в момент ускорения эритроцит, скользя поршеньком, затягивает в просвет
капилляра и часть непотребленного кислорода, и среди прочего — газ азот. Как
известно, азот является инертным газом, доказано и его полное неучастие в
обменных процессах в живом организме. В Большой Медицинской энциклопедии об
азоте, как газе, сказано, что его роль в физиологических условиях окончательно
не выяснена, но у водолазов, не прошедших декомпрессию после погружения, он
может вызвать кессонную болезнь.
О кессонной болезни распространяться нет необходимости — все
знают, что это такое. Но вот если вообразить себе человека, у которого в тех же
условиях, что и у нас, в крови инертного газа азота вдруг стало меньше, чем обычно,
— что станет с этим человеком? А станет вот что: малейшее повреждение
кровеносного сосуда (например, иглой для внутривенного введения лекарств, при
мелких порезах, не говоря уж об операциях, при которых пересекается множество
сосудов) вызовет моментальное засасывание воздуха в просвет сосуда. Воздушная
эмболия! Наше счастье, что такого рода воздушную эмболию на Земле никто и
никогда не наблюдал, потому что роль газового наполнителя крови и тем самым
нашего спасителя от воздушных эмболии при случайных повреждениях сосудов взял
на себя инертный газ азот. Очень к тому же хорошо, что этот газ — инертный, что
он не расходуется в процессе обмена — тем самым газовая константа крови
сохраняется в одинаковой степени в любой части нашего тела и в любом кровеносном
сосуде. Вот и «роль не выяснена» ... Но это еще не все.
При обычной для живого организма температуре азот воздуха
действительно является инертным газом, но, как показали недавние исследования
американских ученых, в двигателях внутреннего сгорания при температуре выше
1000 С азот воздуха соединяется с кислородом воздуха,
при этом образуются оксиды азота — вещества, обладающие довольно высокой
химической активностью. Если исходить из представляемой
гипотезы о дыхании, то и в живом организме в «эпицентре» микровзрыва на
миллионные доли секунды может достигаться такая же высокая температура без
повреждения, из-за краткости и маломасштабности, тканевых структур, а это
означает, что в принципе и в живом организме из вдыхаемого воздуха возможен
синтез химически активных соединений азота.
Химикам известно, что в водном растворе оксиды азота
преобразуются в нитраты — а чем не водный раствор та же плазма крови? Или
внутриклеточная жидкость?
Уже в водном растворе возможны дальнейшие химические
преобразования нитратов вплоть до образования аминокислот — а они,
аминокислоты, и есть те самые «кирпичики», из которых формируются молекулы
собственных белков. Фантастика: в живом организме белковые молекулы образуются
буквально из ничего — из воздуха!
Некоторые исследователи считают, что первые молекулы белка
на Земле образовались именно таким образом — из азота и кислорода воздуха под
воздействием электрических разрядов и высоких температур. Если это так, то
следует считать, что этот «сверхстаринный» продуктивный процесс образования
белка сохраняется в нас и по сию пору, хотя большинство исследователей такую
возможность отрицают.
Какова же роль электронного возбуждения, возникающего в
легочном капилляре в момент вспышки-взрыва? Его роль просматривается четко:
путем индукции побудить эритроциты к свободнорадикальному окислению
«собственных» (мембранных) ненасыщенных жирных кислот или, по-другому,
израсходовав небольшое количество энергии на взрыв, побудить эритроциты к выработке
значительного количества тепла и электричества для нужд всего организма. Вспомним: для свободнорадикального окисления ненасыщенных жирных
кислот добавочная энергия необходима лишь в самом начале процесса, далее
процесс развивается по цепной (с участием железа по цепной разветвленной
реакции уже без потребления энергии — наоборот, с выработкой ее в большом
количестве в виде тепла и электричества. В этом
аспекте понятна и роль кислорода воздуха: он прямо участвует в инициировании
этого процесса, без кислорода стал бы невозможен взрыв, без взрыва не было бы электронного возбуждения, без электронного
возбуждения не началось бы свободнорадикальное окисление ненасыщенных жирных
кислот в мембранах эритроцитов, остановилась бы выработка кислорода и потенциальной
энергии — остановилась бы жизнь. Поэтому воздействие кислорода воздуха
на энергопродуцирующий процесс в живом организме можно рассматривать с тех же
позиций, с которых рассматривается воздействие солнечного луча на фотосинтез у
растений.
Специалисты считают, что в организме теплокровного животного
«рекордсменом» по теплопродукции в единицу времени на единицу массы является
бурый жир, в состав которого входят ненасыщенные жирные кислоты и железо,
которое придает жиру характерную бурую окраску. Бурый жир окисляется по цепной
разветвленной реакции, при этом тепла выделяется столько, что его хватает,
например, пингвинам не только для согревания собственного тела в лютый мороз,
но и для высиживания на этом лютом морозе яиц.
Однако бурый жир в значительных количествах в виде отдельных
скоплений обнаруживается только у зимоспящих животных и у морских
млекопитающих. У человека он тоже обнаружен, но лишь в отдельных участках и в
микроскопических дозах. Между тем, если рассматривать эритроциты с позиций их химического
состава, то выяснится, что они практически сплошь состоят из бурого жира,
поскольку и ненасыщенные жирные кислоты, и железо в них преобладают, а железа в
эритроцитах даже намного больше, чем в буром жире. Если
принять к сведению, что свободнорадикальное окисление ненасыщенных жирных
кислот сопровождается не только выработкой тепла, но и электронов, то
эритроциты, в которых этот процесс может с участием в качестве катализатора
меняющих свою валентность атомов железа протекать бурно, по цепному разветвленному
виду, — то эритроциты следует признать главными в нашем организме
производителями тепла и электричества. Отсюда причину различных
лихорадок и других температурных реакций в нашем организме следует искать не
только в возбудителях инфекций, но и в тех изменениях, которые претерпевают при
этом эритроциты.